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Genética y Ciencia
El genoma del Covid 19: su origen, evolución y mutaciones
Miércoles, 27 de mayo de 2020, a las 16:02
* César Paz-y-Miño. Centro de Investigación Genética y Genómica. Universidad UTE
La pandemia mundial por el Covid 19, científicamente llamado SARS Cov 2, se origina hasta donde se presume en una transmisión de un coronavirus desde los animales silvestres al humano. Posiblemente del murciélago pardo o del pangolin.
El por qué estos animales tienen el virus sin que les afecte su salud, al parecer, o al menos en el murciélago ocurre, que su sistema de inmunidad es tan potente que el virus no le causa daño, pero al transferir este virus al ser humano en este produce una serie de síntomas, desde los parecidos a una gripe común en el 60 por ciento de las personas, un 20 por ciento de personas resistentes que no lo padecerán por sus inmunidad natural, 15 por ciento necesitarán cuidados intermedios y un 5 por ciento cuidados intensivos e incluso podrán morir.
Todo este panorama se da por un virus nuevo, especial, en muchos casos desconcertante. Un virus de ARN con cadena positiva, que tiene 29.903 letras químicas de la vida (Adenina, Guanina, Timina y Uracilo) repartidas en 10 genes y al menos 15 regiones de lectura y transcripción y produce 9.860 aminoácidos. El gen S codifica las proteínas de espiga, el gen E los correceptores, el gen N las nucelocápside, el gen HE codifica la Hemaglutinina Esterasa que sirve para romper la membrana celula y el gen M que codifica para la membrana del virus.La mayoría de mutaciones ocurren en el gen S, el E y el M.
Se ha secuenciado al menos 32 mil genomas de SARS Cov 2 y se han detectado al menos 200 mutaciones en regiones codificantes de los transcritos del virus. Podríamos resumir las mutaciones en silenciosas, es decir las que cambian una sola base nitrogenada del codón y por tanto no cambia la lectura del aminoácido y otro tipo de mutación No silenciosa, en que cambia una letra del código genético viral y cambia el aminoácido correspondiente. Estas mutaciones son las que darían al virus sus características de patogenicidad o agresividad.
El hallar las mutaciones del Covid 19 ha permitido trazar el mapa de migración y evolución de la pandemia y del virus como tal. Todos los virus conocidos se originan en China en el mercado de Wuhan. A partir de este lugar la migración del virus fue hacia el sur y oriente de esta ciudad, pasó a Europa y luego se diseminó por el mundo. Esto ocurrió en tres meses. Y produjo más de 5 millones de afectados y más de 300 mil muertos. Con variaciones en diferentes lugares como España, Italia, Estados Unidos y en el Ecuador que llegó en un momento determinado a 8,33 por ciento de letalidad, es decir de las más altas del mundo que en promedio estaban en 2,5 por ciento.
El primer virus secuenciado en Ecuador, perteneció a un paciente proveniente de Holanda y los resultados de la secuencia viral determinaron su origen y migración que fue China, luego Reino Unido, Holanda y llegó a Ecuador. Aunque se ha dicho que existen otras 14 secuencias más en los registros de secuencia, solo existe uno de Ecuador al consultar las bases de datos.
Una información importante sobre el virus es que existen al menos 17 cepas diferentes mapeadas en el mundo y designadas con diferentes códigos, aunque se piensa que podrían existir de 200 a 300 cepas. Según la información que se dispone, en el Ecuador estarían circulando las cepas A1b/131K y la A2/re. Hay que recordar que los pacientes que llegaron a Ecuador provienen de al menos cuatro lugares: Bélgica, Italia, España y Holanda, y se conoce que en estos sitios existen cepas diversas entre si.
Se ha realizado estudios comparativos del genoma del Covid 19 con otros coronavirus y virus de la gripe, para establecer sus diferencias, fisiopatogenia y sobre todo romper el mito de que este virus fue creado en un laboratorio. Se compararon secuencias conservadas de la región de la base nitrogenada 22.000 hasta la 22.285 y se compararon las cepas virales del murciélago, pangolin, SARS Cov1, y otros relacionados a los murciélagos pardos y se encontró similitud genómica, lo que postula el origen natural del virus y no manipulado.
Desde el punto de vista del comportamiento fisiopatológico del Covid 19 y la relación con el huésped humano, hay que anotar que el SARS CoV 2 penetra en la células empleando como receptor a la enzima ACE-2 o enzima convertidora de angiotensina, abundante en pulmones, riñones y corazón. Una vez que ingresa el virus, la sintomatología y la gravedad de la enfermedad podría deberse a determinantes individuales originados en la variación genética de la población humana. Se ha observado que los casos graves de Covid 19 presentan niveles de Angiotensina II muy altos. Y el nivel de angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral y el daño pulmonar principalmente. Este desequilibrio del sistema renina angiotensina aldosterona, podría estar en relación al bloqueo o inhibición de la enzima convertidora de angiotensina-2 por parte del virus. Los primeros indicios de variación en la sintomatología realcionados a marcadores genéticos, fue que se observó que pacientes con grupo sanguíneo A, serían más propensos a enfermar. Luego se reportó que población afroamericana era más propensa a enfermar y morir que población mestiza de Estados Unidos (hispanos).
Con los datos de variantes poblacionales, se puede plantear que al existir una distribución geográfica y poblacional particular y diversa, los individuos tendrían diferentes marcadores genéticos de susceptibilidad o resistencia al Covid 19, fenómeno reportado para muchos otros virus (dengue, herpes, VIH, sarampión, etc.), entre estos genes de predisposición y resistencia que tienen interés para investigarlos, que son más de 100 genes, están el propio ACE-2, y también otros como el TMPRSS2, LLRK2, EPHX1, ROS1, MCCC2, ACACA. HGD, así como el sistema mayor de histocompatibilidad HLA, que determinaría la gravedad de síntomas y sobrevida de los individuos.
La pandemia mundial por el Covid 19, científicamente llamado SARS Cov 2, se origina hasta donde se presume en una transmisión de un coronavirus desde los animales silvestres al humano. Posiblemente del murciélago pardo o del pangolin.
El por qué estos animales tienen el virus sin que les afecte su salud, al parecer, o al menos en el murciélago ocurre, que su sistema de inmunidad es tan potente que el virus no le causa daño, pero al transferir este virus al ser humano en este produce una serie de síntomas, desde los parecidos a una gripe común en el 60 por ciento de las personas, un 20 por ciento de personas resistentes que no lo padecerán por sus inmunidad natural, 15 por ciento necesitarán cuidados intermedios y un 5 por ciento cuidados intensivos e incluso podrán morir.
Todo este panorama se da por un virus nuevo, especial, en muchos casos desconcertante. Un virus de ARN con cadena positiva, que tiene 29.903 letras químicas de la vida (Adenina, Guanina, Timina y Uracilo) repartidas en 10 genes y al menos 15 regiones de lectura y transcripción y produce 9.860 aminoácidos. El gen S codifica las proteínas de espiga, el gen E los correceptores, el gen N las nucelocápside, el gen HE codifica la Hemaglutinina Esterasa que sirve para romper la membrana celula y el gen M que codifica para la membrana del virus.La mayoría de mutaciones ocurren en el gen S, el E y el M.
Se ha secuenciado al menos 32 mil genomas de SARS Cov 2 y se han detectado al menos 200 mutaciones en regiones codificantes de los transcritos del virus. Podríamos resumir las mutaciones en silenciosas, es decir las que cambian una sola base nitrogenada del codón y por tanto no cambia la lectura del aminoácido y otro tipo de mutación No silenciosa, en que cambia una letra del código genético viral y cambia el aminoácido correspondiente. Estas mutaciones son las que darían al virus sus características de patogenicidad o agresividad.
El hallar las mutaciones del Covid 19 ha permitido trazar el mapa de migración y evolución de la pandemia y del virus como tal. Todos los virus conocidos se originan en China en el mercado de Wuhan. A partir de este lugar la migración del virus fue hacia el sur y oriente de esta ciudad, pasó a Europa y luego se diseminó por el mundo. Esto ocurrió en tres meses. Y produjo más de 5 millones de afectados y más de 300 mil muertos. Con variaciones en diferentes lugares como España, Italia, Estados Unidos y en el Ecuador que llegó en un momento determinado a 8,33 por ciento de letalidad, es decir de las más altas del mundo que en promedio estaban en 2,5 por ciento.
El primer virus secuenciado en Ecuador, perteneció a un paciente proveniente de Holanda y los resultados de la secuencia viral determinaron su origen y migración que fue China, luego Reino Unido, Holanda y llegó a Ecuador. Aunque se ha dicho que existen otras 14 secuencias más en los registros de secuencia, solo existe uno de Ecuador al consultar las bases de datos.
Una información importante sobre el virus es que existen al menos 17 cepas diferentes mapeadas en el mundo y designadas con diferentes códigos, aunque se piensa que podrían existir de 200 a 300 cepas. Según la información que se dispone, en el Ecuador estarían circulando las cepas A1b/131K y la A2/re. Hay que recordar que los pacientes que llegaron a Ecuador provienen de al menos cuatro lugares: Bélgica, Italia, España y Holanda, y se conoce que en estos sitios existen cepas diversas entre si.
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Desde el punto de vista del comportamiento fisiopatológico del Covid 19 y la relación con el huésped humano, hay que anotar que el SARS CoV 2 penetra en la células empleando como receptor a la enzima ACE-2 o enzima convertidora de angiotensina, abundante en pulmones, riñones y corazón. Una vez que ingresa el virus, la sintomatología y la gravedad de la enfermedad podría deberse a determinantes individuales originados en la variación genética de la población humana. Se ha observado que los casos graves de Covid 19 presentan niveles de Angiotensina II muy altos. Y el nivel de angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral y el daño pulmonar principalmente. Este desequilibrio del sistema renina angiotensina aldosterona, podría estar en relación al bloqueo o inhibición de la enzima convertidora de angiotensina-2 por parte del virus. Los primeros indicios de variación en la sintomatología realcionados a marcadores genéticos, fue que se observó que pacientes con grupo sanguíneo A, serían más propensos a enfermar. Luego se reportó que población afroamericana era más propensa a enfermar y morir que población mestiza de Estados Unidos (hispanos).
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