Edición Médica

Óscar Fernández Capetillo, científico.

Redacción. Quito
Óscar Fernández Capetillo jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha realizado un estudio que determina que la proteína incrementada en las células cancerosas, específicamente la CDC25A, podría causar resistencia a la quimioterapia en pacientes con cáncer.

Este factor es uno de las mayores causantes de fracaso en los tratamientos oncológicos y, por tanto, uno de los campos de estudio que más interesan y preocupan a los expertos en investigación oncológica.

En este estudio, los investigadores del CNIO han tomado como diana una proteína responsable de reparar el genoma, la quinasa ATR, que "está presente en todas las células, tanto en las sanas como en las cancerosas, pero en las tumorales su función es aún más vital porque su genoma está altamente fragmentado y necesita ser reparado frecuentemente para no morir", ha comentado Fernández Capetillo.

El médico ha añadido que “inhabilitar a este guardián del genoma en una célula tumoral es una catástrofe, equivale a matar al bombero en medio de un incendio forestal", lo que explica por qué este tratamiento es más tóxico para los tumores y no tanto para los tejidos sanos.

Durante el estudio, los científicos han intentado anticiparse a posibles resistencias al tratamiento que puedan surgir.

Para identificar posibles mutaciones que puedan convertir a las células en resistentes a inhibidores de ATR, los investigadores han usado la tecnología de alteración del genoma Crispr, una herramienta que permite cortar y pegar fragmentos del genoma humano y que le valió el Premio Princesa de Asturias a sus creadoras, las bioquímicas Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna.

Usando esta tecnología, han creado una colección de células en la que cada una tenía mutado un gen distinto. Al someter a las células a la inhibición de ATR se pudieron aislar algunas resistentes al tratamiento y posteriormente identificar la mutación que portaban.

“Se demostró que células con mutaciones en el gen CDC25A sobrevivían, CDC25A es una proteína que suele estar altamente expresada en tumores", ha explicado el científico.

"El presente trabajo sugiere que una manera de identificar pacientes que respondan mejor al tratamiento es determinar aquellos en los cuales los niveles de esta proteína en el tumor son mayores", ha puntualizado.

Finalmente, los investigadores han identificado un tratamiento que era capaz de eliminar a las células resistentes.

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