Edición Médica

Arnold Kriegstein, investigador de la Universidad de California.

Redacción. California
Un grupo de científicos e investigadores de la Universidad de California han descubierto que el virus del zika puede dañar las células madre a través de la proteína Axl de su superficie y puede servir como puerta de entrada de la infección al feto y por ende se podría producir microcefalia.

Arnold Kriegstein, autor principal del estudio, ha dicho que "de ningún modo se trata de una explicación completa, pero creemos que la manifestación de Axl por ese tipo de células es una pista importante sobre cómo el virus del zika es capaz de producir casos tan devastadores de microcefalia, y encaja muy bien con las pruebas que están disponibles”.

Las células gliales radiales, que tienen la proteína Axl, generan varias células que contribuyen al desarrollo de la corteza cerebral, mientras que el receptor Axl también se encuentra en las células madre de la retina.

En el caso concreto a la microcefalia se descubrió que la alteración de las células que manifiestan la proteína Axl es consistente con los problemas de salud del feto como por ejemplo al tamaño de la cabeza o las lesiones oculares.

Según el investigador el siguiente paso es confirmar lo que sugiere este estudio, que el zika usa la proteína Axl para entrar en las células madre y si el receptor podría usarse para propósitos terapéuticos.

“Como la proteína Axl es importante para la proliferación de las células madre neuronales, es poco probable que bloquearla en el cerebro del feto sea una opción. Sin embargo se podría utilizar un inhibidor de Axl para impedir que el zika alcance al feto en desarrollo”, ha señalado.

"No entendemos todavía por qué el zika en particular es tan virulento con el cerebro en desarrollo. Podría ser que el virus viaje más fácilmente a través de la barrera placento-fetal o que el virus entre en las células más fácilmente que otras infecciones relacionadas", ha indicado Kriegstein.

De acuerdo a su explicación la proteína Axl no es el único receptor que ha sido vinculado al zika, por lo que ahora es necesario demostrar que su bloqueo puede evitar la infección.

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